美國賓州大學醫學院 (University of Pennsylvania School of Medicine)的科學家，在最新一期 PLoS Pathogens期刊上，發表一份論文指出，該校的研究人員揭露了一個因為病毒的感染，而改變正常細胞的活動過程，並因而造成細胞癌化腫瘤生長的機制。
據這篇論文顯示，這次研究人員所鎖定的病毒，就是俗稱卡波氏肉瘤相關疱疹病毒 (Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus；簡稱 KSHV)的感染源，過去臨床上的經驗發現，這類的病毒並不能攻擊健康的免疫系統，但對於像愛茲病患或是因為器官移殖而必須接受藥物治療的人來說，不健全的免疫防禦系統成了這種疱疹病毒最佳的攻擊目標，因而衍生癌症或稱為初期積水型淋巴癌 (primary effusion lymphoma)等疾病的發生。
參與這份研究計畫的科學家發現， KSHV所具有的蛋白質LANA(latency-associated nuclear antigen) ，會誘導細胞本身，摧毀具有壓制腫瘤生長的VHL (von Hippel Lindau) 和p53 基因。主導研究計畫的Erle Robertson博士就表示，病毒的 LANA蛋白質，具有一個特定的氨基酸區段，會模擬蛋白質的解降系統，並藉此分解參與腫瘤抑制基因活動的蛋白質，這類病毒因此找到了在宿主體內活動的空間。
Robertson 博士進一步解釋，這類病毒攻擊的線索，是透過蛋白質的解降系統，因此臨床上研究人員就可以利用特樣的特性，設計出可能的治療方式，來避免這些免疫系統低落族群的罹癌風波。
