NFkB活化与发炎、癌症生成有密切关系，因此，目前多数研究皆致力于研发NFkB活化之抑制剂，以期具有抗发炎及治疗癌症之疗效。日本庆应义塾大学(Keio University)的Dr. E. Suzuki等人发表一份新的论文于Biomedicine and Pharmacotherapy期刊，题目为。这个新的NFkB抑制物，简称DHMEQ，能抑制巨噬细胞(macrophage)的活性以及小鼠细胞株RAW264.7(类似巨噬细胞的细胞株)的吞噬能力。
研究中发现DHMEQ可抑制由LPS所引发的NFkB的活性，抑制机制主要是阻止NFkB从细胞质进入细胞核，此外，研究人员也发现DHMEQ能抑制NO合成酶的表现，间接抑制NO的生成。在ELISAs (enzyme-linked immunosorbent assays)的实验中发现DHMEQ能抑制由LPS引发的各类发炎反应物质的分泌，如IL-6, IL-12, Il-1b以及TNF-α等，也能抑制小鼠RAW264.7细胞株的吞噬作用，利用siRNA的方法将p65 (NFkB的组成分子) 移除，也和DHMEQ一样能抑制由LPS引发的细胞吞噬作用，但却无法抑制由IL-1b所引发的吞噬作用，显示DHMEQ的活化作用走的是NFkB及TLR-4(Toll-like receptor 4)的路径。这是第一份描述NFkB抑制物-DHMEQ能影响及调控细胞发炎反应的研究。
另外，先前已证明DHMEQ能抑制由第二型胶原蛋白所造成的类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis)以及小鼠身上许多肿瘤细胞的生长。E. Suzuki教授说：「综合以上研究结果显示：抑制小鼠体内巨噬细胞的活性，与DHMEQ的抗发炎或抗肿瘤机制有很大的关联性。」而DHMEQ也极大的潜力成为新的抗发炎及抗肿瘤的治疗药。
