肝异受体 (Liver X Receptors,简称LXR) 包括α及b两种结构,主要功能在调控胆固醇(cholest erol)、脂肪酸(fatty acids)以及葡萄糖的代谢与平衡。美国Scripps 研究院的Enrique Saez教授说:在进食后,葡萄糖会进入肠道,然后被肝脏的LXR辨认,接着活化许多酵素将这些过量的葡萄糖转变成三酸甘油酯(triglycerides),在肝脏中以脂肪的型式贮存。而本研究显示:葡萄糖(glucose)能促进LXR的活性,导致脂肪酸合成。因此,LXR成为治疗糖尿病或肥胖相关疾病的药物设计标靶。
许多动物实验已证实,当LXRs被活化会导致动脉硬化症,包括:动脉的阻塞、变窄以及硬化等,而引起中风、心脏病发、眼睛或肾脏病变的严重疾病。研究人员因此推测,这个能与葡萄糖和胆固醇前驱物 (oxysterol) 结合的LXRs,应该与高血脂和动脉硬化症有絶对的关系。Saez教授及其研究团队发现葡萄糖竟能直接和LXR结合,进而活化转录因子(transcription factor),启动相关促进脂肪合成的基因表现,这是一个令人意外的发现,因为葡萄糖并不是一个典型能与核接受体(nuclear receptors)结合的物质(ligand)。
另一部份的研究,小鼠完全以蔗糖或葡萄糖给予喂食,饮食中完全不含胆固醇,使oxysterol的量减至最少,葡萄糖和GW3965 (一种合成的LXR活化物)诱发肝脏基因表现的情况几乎相同,显示在小鼠体内LXR确实能作为葡萄糖的感受器,间接诱发脂肪合成的讯息传递路径,将过量的葡萄糖转换成脂肪贮存。此研究也间接证实为何低脂肪/高醣类饮食仍会导致高血脂症及动脉硬化症。