根据乔治亚医学院发表的一篇研究指出,高血压的关键可能就是发炎基因。这点也许听起来很奇怪,但是有许多证据指出,免疫反应中的发炎机制,与许多疾病如癌症、阿兹海默症和糖尿病有关,也会使压力变成引起高血压的导因。
乔治亚医学院的分子遗传学博士Haidong Zhu认为,高血压是一种发炎病症。她相信连接着压力、发炎和高血压之间的关键,是肾脏释放钠的能力。
当压力启动交感神经系统,身体会增加促发炎因子介白素-6的制造,最后导致其它发炎因子如C反应性蛋白质的制造。压力也会使身体暂时升高钠含量,以提高血压应付突发情况。
这篇研究观察如果青少年体内四套发炎活化的基因:介白素-6,介白素-6受体、细胞激素讯息传导和C 反应性蛋白质发生突变,那么这些青少年在压力之下,他们的钠处理途径是否会发生问题。如果研究作者的推论正确,这些个体将可以受益于低盐分饮食、体育活动和抗发炎药物疗法。
研究结果发现,血压正常且有些介白素-6 基因发生变异的黑人青少年,在承受压力之后,钠排出尿液的量显著地减少。研究人员进一步指出发炎因子在血压调控中扮演的角色,在发生压力后,血液中的介白素6含量上升,且压力因素移除后,介白素6的量仍然维持一个小时之久。
这项研究将可以提供新的研究观点,帮助研究人员了解以了解压力、发炎和遗传学之间的相关性,以及它们对于高血压发病原理的影响。
(编译/姜欣慧) (资料来源 : biocompare)