如果你不小心划破手指，一种名为血小板的特殊血细胞便会过来补充并堵住这个“漏洞”。然而大的创伤却能够破坏这一“救援任务”，并且医院所能提供的血小板通常短命且稀少。如今，一个研究小组分离出一类能够促使血小板自我毁灭的蛋白质，这一发现能够使捐献的血小板保存期翻一番，同时提高其在危弱病人体内的数量。
所有细胞核都具有一种自毁机制，然而血小板却缺乏这一遗传控制中心。正如澳大利亚维多利亚市沃尔特与伊莱扎·霍尔医学研究所(WEHI)的分子遗传学家Ben Kile所说，血小板在血液中只能存活10天，而在捐献的血浆中更只有5天的“寿命”，因此其中一定包含有一种滴答作响的“定时炸弹”。
Kile和同事注意到，一种抗癌药物ABT-737能够大幅削减血小板的数量，并在此基础上搞清了这种血细胞的自毁机制。该研究合作者之一、WEHI分子生物学家David Huang指出：“这种化学物质真的能够打开死亡的开关。”研究小组发现，这种抗癌药物能够抑制血小板中一种名为Bcl-xL的蛋白质。当研究人员删除了实验室小鼠体内一种与Bcl-xL合成有关的基因后，其血液中的血小板数量下降了约70%。
导致这一切的罪魁祸首似乎是一种名为Bak的蛋白质——当Bcl-xL不存在时，Bak的活性得到了加强。与此相反，在研究人员删除了小鼠体内与Bak相关的基因后，其血液中的血小板数量增加了约30%。研究小组在3月23日出版的《细胞》杂志上报告了这一研究成果。科学家同时发现，让缺乏Bak的小鼠服用ABT-737并不会对它们血液中的血小板数量产生任何影响。Kile表示，大体上，Bak是“炸弹”而Bcl-xL是“闹钟”——后者告诉前者何时应当爆炸。Kile说，如果能够找到一种将“时钟”向回拨的方法，将为我们诊断和治疗因遗传和化学药物导致的血小板紊乱“带来一系列的突破”。
美国加利福尼亚大学圣地亚哥分校的儿科血液学家Amy Geddis对此表示：“这项研究成果为解决血小板问题提供了全新的视角。”她说：“如果血小板的存活时间能够延长一倍，那么我们每天向某些病人输血的次数将从3次减少为1次。”
