经过三年多的潜心研究，日前由北京大学第三医院血管医学研究所张幼怡研究员与北京大学生命科学学院王世强教授的研究组通力合作，利用心衰动物模型研究心衰早期发病的分子机理，取得了突破性进展。
该项研究对心肌肥厚发展到心衰的过程中心肌兴奋收缩耦联的钙信号转导过程进行了细胞和亚细胞水平的功能鉴定，并从分子间相互作用的角度系统研究了二氢吡啶受体（DHPR）与Ryanodine受体(RyR)相互作用的分子动力学过程，首次发现两分子的耦联效率在心肌肥大发生早期、细胞收缩功能尚未发生变化的时候就已经发生了下降。衰退的原因是决定两分子所在膜结构空间位置的锚定蛋白junctophilin的表达量下降。这种变化是细胞钙瞬变降低从而导致收缩能力下降的重要原因之一，这一结果揭示了发生心衰病理改变的分子水平的早期变化。
根据上述发现，他们还提出了生理功能“稳定余量”的概念。运用实验事实和数学模型系统地证明，稳定余量的存在是细胞钙信号等生理系统保持功能稳态的前提。当稳定余量耗竭后，分子耦联效率的进行性下降将表现为细胞钙信号和心脏收缩功能的恶化。这一论述从理论高度阐释了心衰病理过程的演变规律，并为心衰的早期诊断、防治的必要性和可行性提供了理论依据。
