美国人类遗传学协会年会日前在加利福尼亚州圣地亚哥市召开，参会的研究人员在10月26日公布了一项初步研究成果，指出两种基因的变异或许能够解释精神疗法只能帮助一部分抑郁症患者的原因。
研究人员正在发现越来越多的证据，表明遗传学因素在人类对精神病治疗药物的响应过程中扮演了一个重要角色。例如，科学家在2006年确定了一种基因变异，后者有望解释为什么有些患者对抗抑郁剂的响应要好于其他人。而就在9月份，研究人员发现，两个基因的变异能够解释与抗抑郁剂有关的自杀风险的增加。
加利福尼亚大学（UC）圣地亚哥分校的精神病学家John Kelsoe和同事希望搞清楚，遗传变异是否能够很好地解释，为什么有些人对精神疗法有更好的响应。研究生Amelia Kotte搜集了65名志愿者的治疗记录和血液样本，这些人都已经接受了16周的精神疗法，其中一些人也同时服用抗抑郁剂。针对5种被认为与抗抑郁剂响应有关的基因，Kelsoe的研究小组分析了存在于患者血液中的脱氧核糖核酸（DNA）。这是因为一些脑成像研究显示，在抗抑郁剂和精神疗法的响应机制中存在着生物学相似性。
Kotte在这次年会上报告说，其中的两种基因似乎能够影响对精神疗法的响应。精神疗法对那些携带有NTRK2基因特殊变异的两个拷贝的患者具有更好的疗效，相比之下，那些携带1个拷贝或没有拷贝的患者则没有这么幸运——接受治疗后，前者在一份名为抑郁自评问卷的63点测评中下降了8点，而后者，即携带1个拷贝或没有拷贝的人仅下降了5点。那些缺少上述变异但是携带有HTR2A基因的一个特定变异的2个拷贝的人，同样更容易对精神疗法作出响应——与那些没有有益的HTR2A变异的人在接受治疗后测评下降3点相比，前者下降了6点。研究人员之前认为，NTRK2与病人能否很好地响应精神病药物锂有关，而HTR2A变异似乎能够影响对基于血清素的抗抑郁剂——例如百忧解——的响应。
Kelsoe已经成立了一家名为Psynomics的公司，用来开展对于这些遗传变异的诊断测试。加拿大多伦多大学的精神病学家James Kennedy认为，这些测试“在未来对于临床医生将非常有用，他们将以此作为确定个体最佳治疗方案的依据”。但是他强调，UC圣地亚哥分校的研究人员首先需要在更多的样本中重复他们的研究结果。
