据美国物理学家组织网近日报道，瑞典哥特堡大学研究人员近日识别出一组线粒体蛋白质，并发现生物体如果缺乏了这组蛋白中的某些种，其他蛋白反而会将细胞的基因组加固，导致与老化相关的疾病延迟到来，从而可延长生物体的寿命。因此控制这些线粒体蛋白质的活性有助于研究与老化相关的疾病，如癌症、老年痴呆症、帕金森症等。该研究发表在最近出版的《分子细胞》杂志上。
图为线粒体电镜照
一些老化的理论认为，线粒体作为细胞能量的发动机，在人体老化过程中扮演关键角色。它除了供给人们有用的能量以外，还会产生有害的副产品——活性氧自由基，这些自由基会攻击并损害多种细胞成分。最终导致细胞因无法修复而丧失维持其重要功能的能力，机体开始老化。另一些研究也显示，在真菌、蠕虫和苍蝇中，某些线粒体机能障碍会延缓衰老，但作用机制尚未确定。
哥特堡大学细胞与分子生物学院研究小组发现，有一组名为MTC的线粒体蛋白与这种老化过程调控有关。MTC蛋白是合成线粒体所需要的正常蛋白质，但它还能影响基因组的稳定性，并影响细胞清除损坏及有害蛋白质的能力。
“由于相关基因发生变异，使细胞缺乏某种MTC蛋白时，其他MTC蛋白就会自行调整，发展出一项新功能：它们会得到更多的加固基因组的信号，以此与蛋白质损伤抗衡，这就导致了寿命延长。”研究人员托马斯·内斯托姆说。
内斯托姆还指出，研究表明，这种“MTC依赖型老化程度控制”所使用的信号路径，与“卡路里限制”策略所激活的路径相同。卡路里限制能延长多种生物的寿命，包括酵母菌、鼠类和灵长类动物。新研究还发现人类细胞中也存在某些MTC蛋白，但其在人类老化过程中的作用是否相同，还有待进一步研究证实。 （生物谷Bioon.com）
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Molecular Cell DOI:10.1016/j.molcel.2011.03.021
Absence of Mitochondrial Translation Control Proteins Extends Life Span by Activating Sirtuin-Dependent Silencing
Antonio Caballero , Ana Ugidos, Beidong Liu1, David ling, Kristian Kvint, Xinxin Hao, Cora Mignat, Laurence Nachin, Mikael Molin and Thomas Nystrm
Altered mitochondrial functionality can extend organism life span, but the underlying mechanisms are obscure. Here we report that inactivating SOV1, a member of the yeast mitochondrial translation control (MTC) module, causes a robust Sir2-dependent extension of replicative life span in the absence of respiration and without affecting oxidative damage. We found that SOV1 interacts genetically with the cAMP-PKA pathway and the chromatin remodeling apparatus. Consistently, Sov1p-deficient cells displayed reduced cAMP-PKA signaling and an elevated, Sir2p-dependent, genomic silencing. Both increased silencing and life span extension in sov1Δ cells require the PKA/Msn2/4p target Pnc1p, which scavenges nicotinamide, a Sir2p inhibitor. Inactivating other members of the MTC module also resulted in Sir2p-dependent life span extension. The data demonstrate that the nuclear silencing apparatus senses and responds to the absence of MTC proteins and that this response converges with a pathway for life span extension elicited by reducing TOR signaling.
