[towersimper注：本文为译文，仅用作研究之用，不得用作商业开发，转载请标明翻译者towersimper和原文作者Hannah Waters]
[The Scientist: May 17, 2011]对100名罗马尼亚儿童的研究发现儿童在5岁前在儿童收容所呆的时间越长，他们的端粒就变得越短。这一结果表明人生早期遭遇的苦难(adversity)对一个人的染色体有损害。
尽管以前有研究发现成人的端粒(telomere)长度与他们自己讲述的孩提时苦难(stress)相关，但是2011年5月17日发表在Molecular Psychiatry杂志上的一份研究"Telomere length and early severe social deprivation: linking early adversity and cellular aging"，则是第一次将人们早年的苦难对端粒长度的直接影响进行量化。
这一结果非常耐人寻味，因为它强有力地表明孩提时的苦难对端粒变短的影响，同时也是因为研究人员把焦点集中在收容所的孩子身上，这些孩子经常被人忽视从而给他们带来很多不好的健康风险。
端粒是位于染色体末端的一段非编码性的DNA序列，会随着每一次细胞分裂而变短。以前人们认为，在成年人中，较短的端粒与衰老，心血管疾病和认知能力下降相关联，同时也与氧化应激和生理应激相关联。最新的研究表明孩提时经历过苦难的成年人要比没有此遭遇的人们，更容易拥有较短的端粒[1, 2]。然而，在此之前还没有人研究过孩提时遭遇穷困对端粒长度的直接影响，人们也只是简单假定早期或长期的苦难对端粒长度有不好的影响。
波士顿儿童医院神经科学家Charles Nelson和他的同事们，随机地将生活在罗马尼亚布首都布加勒斯特收容所的6到30个月大的100名儿童分为两组：52名儿童有人抚养(foster care)；48名儿童依然呆在收容所，在那里他们得到较少的关注，而且生活受到更多管制。当他们到了6至10岁的时候，研究人员通过脸颊拭子(cheek swab)采样测试这些孩子的端粒长度，结果发现呆在收容所的那组孩子的端粒要比得到抚养的那组孩子显著性地变短，而且这两组孩子的端粒长度与他们四岁半之前在收容所呆的总时间相关联。
人生早期的苦难怎样精确地影响端粒长度，人们仍然不清楚，但是大脑在儿童早期经历很多变化[3]，如影响后阶段基因调控的表观遗传模型(epigenetic pattern)的发育，这其中就包括调节端粒长度的基因 [4]。研究人员猜测，如果人生早期的苦难让这些表观遗传模型发育脱离正常轨道，这可能会带来一生的影响。
该研究进一步证实在人生关键阶段遭遇的苦难会给人成年时带来潜在的长期不好影响。\\生命科学论坛\\ towersimper 编译
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References:
(1) A. Tyrka et al., "Childhood maltreatment and telomere shortening: preliminary support for an effect on early stress on cellular aging," Biological Psychiatry 67: 531?4, 2009.
(2) L. Kananen et al., "Childhood adversities are associated with shorter telomere length at adult age both in individuals with an anxiety disorder and controls," PLoS ONE 5: e10826, 2010.
(3) T.J. Silk and A.G. Wood, "Lessons About Neurodevelopment From Anatomical Magnetic Resonance Imaging," Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics 32: 158-68, 2011.
(4) T.L. Roth and J.D. Sweatt, " Epigenetic mechanisms and environmental shaping of the brain during sensitive periods of development," Journal of Child Psychology and Psychiatry 52: 398-408, 2011.
Source:
S.S. Drury et al., "Telomere length and early severe social deprivation: linking early adversity and cellular aging," Molecular Psychiatry, doi: 10.1038/mp.2011.53, 2011.
