美国普渡大学的医学科学院Wenjing Sun等人通过对豚鼠脊髓组织实验，发现实验性药物4-氨基-3甲基氢氧化物(4-aminopyridine-3-methyl hydroxide)能够恢复脊髓损伤造成的神经细胞轴突的功能损坏。该研究发表于11月18日《Journal of & Neurophysiology》网络版的研究报告。
实验中所采用的药物是4-氨基吡啶(4-aminopyridine)的衍生物，4-氨基吡啶最初用于控制多发性硬化症的症状。研究人员对豚鼠脊髓组织模拟通常情况下的压迫损伤，然后用4-氨基-3甲基氢氧化物治疗损伤的轴突。
神经元的轴突的周围包围着髓鞘，具有绝缘作用，可以防止神经冲动向周围扩散，以保证传导的准确性。当脊髓发生损伤后，会破坏髓鞘的结构，从而使轴突上的传导神经冲动的“快速钾离子通道(fast potassium channels)”受损。
研究人员通过“膜片钳技术(patch clamp)”测量信号传导，发现4-氨基-3甲基氢氧化物是一种“钾离子通道阻滞剂”，能够防止因髓鞘破坏引起的神经冲动向周围扩散，从而加强受损伤的脊髓的神经传导。（生物谷Bioon.com）
