【慧聪制药工业网】 日本庆应义塾大学研究人员最新发现,如果人为地使一种蛋白质在未成熟的T细胞内大量表达,T细胞就难以分化成辅助性T细胞17(Th17细胞)。这项成果有助于治疗Th17过度作用导致的类风湿关节炎、多发性硬化症等自体免疫疾病。
庆应义塾大学发布的新闻公报称,未成熟的T细胞要成熟并分化成Th17细胞,蛋白质Eomesodermin的量必须减少,如果人为地令这种蛋白质在未成熟的T细胞内大量表达,Th17细胞就会显著减少。要使“Eomesodermin”的量减少,必须要有一种名为JNK的磷酸化酶。他们在实验中给多发性硬化症模型鼠使用JNK阻断剂,结果实验鼠的症状有了明显改善。相关研究论文发表在美国《免疫》杂志网络版上。