从福克曼提出“肿瘤血管内生”假说，到费拉拉研制出阿瓦斯汀和兰尼单抗，其间历时三十余年。但商业利益的作祟使得基因泰克不会主动去开发阿瓦斯汀的眼科适应症。
2010年9月20日，美国拉斯克（Lasker）临床医学奖授予了基因泰克（Genentech）公司的科学家费拉拉（Napoleone Ferrara）。拉斯克奖在医学界的声望仅次于诺贝尔生理医学奖。获得该奖的科学家，大约有半数在数年后染指诺贝尔奖。因此，该奖也被视为诺贝尔奖的风向标。
费拉拉获此殊荣的原因是，其发现了促进血管生长的“血管内皮生长因子”（VEGF），并据此为药物靶点，先后开发出用于治疗转移性癌症的贝伐单抗，和用于治疗老年黄斑变性（AMD）的兰尼单抗。尤其是后者能够显著提高患者的视力。而在此前AMD病在临床上近乎绝症，绝大部分病人都难逃失明的厄运。
更为重要的是，费拉拉所研制的贝伐单抗和兰尼单抗，在临床上实现了数十年前，美国科学家福克曼提出的“通过抑制血管生长来遏止肿瘤增生”的假说。目前，癌症的“抗血管内生疗法”已经成为继放化疗外，使用最为广泛的治疗策略。作为此疗法的先驱者，费拉拉获此殊荣当之无愧。
饶有趣味的是，此时在国内关于“阿瓦斯汀事件药物不良反应”的事件刚刚平息。阿瓦斯汀正是上文所说贝伐单抗的商品名。2010年9月3日，上海第一人民医院116名AMD患者使用阿瓦斯汀治疗AMD病症，有61名出现“眼内炎”。事件已经披露，媒体纷纷质疑，阿瓦斯汀本是治疗直肠癌的药物，何以被用于治疗眼病？随后，又有眼科专家解释，阿瓦斯汀用于说明书标示外的眼科治疗由来已久，并且科学研究表明该药是安全有效的。患者出现的“药物不良反应”可能是由于阿瓦斯汀在分装过程中遭受污染所致。但事件的最终结果却让人大跌眼镜，9月22日上海药监局宣布，此次在临床上引起药物不良反应的阿瓦斯汀系“假药”。
从假说到药物
早在一千多年前，人们就已经意识到，是血液供给机体赖以生存的营养。1973年，美国科学家福克曼发现，肿瘤增生的过程伴随着新生血管的形成。福克曼进一步提出假说，如果促使新生血管形成的生长因子被遏止，癌细胞则形不成新生血管。那么，癌细胞则会被活活“饿死”。这种假说区别于传统上手术、放化疗等保守疗法。数十年后，以此假说为基础的“癌症抗血管内生药物”问世，并在临床上取得不俗的表现。福克曼也因为提出“肿瘤血管生成”学说，曾被《时代》周刊誉为“最有希望治愈癌症的科学家”。
但是，当时的技术条件下，分离出促进血管新生的生长因子并不容易。从1973年福克曼提出假说，到1983年其分离出了成纤维细胞生长因子，整整花费了十年时间。
与此同时，加利福尼亚大学的博士后费拉拉也在从事着相同的工作。在试验中，费拉拉惊奇地发现，牛脑腺的提取物可以促进血管细胞系的生长。于是他推测，一定是牛脑腺中的某种生长因子在起作用。
1988年，费拉拉入职基因泰克公司后，继续从事此方面的研究，并于1989年成功地分离了这种生长因子，因为这种生长因子只对血管内皮细胞起作用，所以费拉拉命名该生长因子为“血管内皮生长因子”（VEGF）。从此，费拉拉开始以VEGF为药物靶点，开始实践并验证福克曼提出的假说。
1993年，费拉拉制备了VEGF的鼠源性抗体，该抗体可以与VEFR特异性结合，从而使其失去生理功能。在体外试验中，鼠源性抗体可以显著抑制数种人类癌细胞系的生长。由此，VEFR抗体的临床应用价值开始显露。
为了降低鼠源性抗体的免疫原性，费拉拉将鼠源抗体的骨架换做了人源抗体IG1的部分。这样既可以保持抗体对VEGF的中和能力，又避免了异源抗体进入人体后引起的免疫排斥。这种“人源化”抗体就是后来上市的被业内人士称为“重磅炸弹”级的阿瓦斯汀。
