脑瘫的临床表现多样，病情严重程度各异，这表明可能是多种因素在不同时期损伤胎儿大脑而造成脑瘫。以往发展中国家认为脑瘫发病原因主要以产时和产后病因多见。
随着现代医学研究的进展表明，仅有少数病例与此有关。近30年来产科和新生儿医疗保健虽有极大提高，婴儿死亡率持续下降，脑瘫发病率却无明显改变。这提示孕期危险因素作用于发育中的胎儿，使得胎儿在出生后出现脑瘫的表现。
从时间上，脑瘫可疑病因常划分为产前因素、产时因素和产后因素3个阶段。①产前因素：包括父母近亲结婚、有智力低下家族史、胎儿宫内发育迟缓、母亲孕期用药史、射线暴露史、孕期感染、多胎妊娠、先兆子痫等；②围生期因素：异常分娩、胎儿窘迫、出生窒息、缺氧缺血性脑病、颅内出血、早产、过期妊娠、低出生体重、4000g以上巨大胎儿等；③产后因素：新生儿期非感染性疾病、感染性疾病、意外受伤、吸吮无力、喂养困难等。
一、产前因素
1．遗传性因素
一些脑瘫患儿可有家族遗传病史，在同辈或上辈的母系及父系家族中有脑瘫、智力障碍或先天畸形等。近亲结婚出生的幼儿中脑瘫的发生率增高。Gustarson调查同型脑瘫16个家族，其中10个家族有先天性运动失调，3个家族有失调性双瘫。McHale报道痉挛性脑瘫的患儿与染色体2q24-25相关。Pharoah在对同卵双生和异卵双生的婴幼儿的研究中发现，前者的死亡率及脑瘫的发生率明显高于后者。以上研究均说明遗传是脑瘫发生的一个重要因素。
2．宫内感染
母亲患感染性疾病可引起胎儿的发育异常，包括各种先天畸形以及智力障碍。在妊娠期感染中，最普遍的先天性感染(如弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒和梅毒螺旋体等)是胎儿神经发育残疾的已知原因。Kosuge报道了8l例因绒膜羊膜炎而于32周左右出生的小儿，在1.5岁时出现了6例脑瘫，2例智力低下，2例脑瘫伴智力低下。SchendelDE研究报道，足月产或早产脑瘫患儿的羊水或血液中的细胞因子水平比对照组显著升高；细菌、病毒、微生物侵入羊膜腔刺激胎儿单核细胞产生IL-6、IL-8等细胞因子，这些细胞因子使胎儿血脑屏障的通透性增高，从而使感染直接播及胎儿的脑组织，产生炎症反应，使局部的神经元坏死、丢失，引起中枢神经系统的先天畸形甚至宫内死亡。如先天性巨细胞包涵体病毒(CMV)感染常伴有脑瘫、癫痫等中枢神经后遗症，在癫痫、脑瘫、神经性耳聋患儿中，弓形虫(TIOX)IgG检出率显著增高。这些研究结果表明孕期感染可能是脑瘫形成的十分重要的单独病因。
3．宫内发育迟缓
宫内发育迟缓的胎儿，大脑发育也相应受到损害，由于头颅发育障碍常导致小头畸形，又进一步制约了脑组织的发育，所以容易造成脑瘫。Spinillo对236例宫内发育迟缓的患儿进行与脑瘫等疾病的相关性研究表明，宫内发育迟缓的程度愈重，脑瘫的发生率愈高。KokJH等人的研究指出对于胎龄不足33周的早产儿，宫内发育迟缓并非脑瘫的高危因素，这可能是早产去除了妊娠后期对发育迟缓的胎儿的慢性损伤作用，或者是宫内发育迟缓的早产儿存活率低，而在存活小儿中，无证据显示此因素与脑瘫的发生有明显的相关性。
4．妊娠期外伤
Lipson于1996年报道了1例因车祸致孕14周的母体脾脏破裂，患儿出生后发生了脑瘫的病例。如外伤发生在妊娠中晚期，可致胎儿宫内死亡、宫内窘迫和宫内发育迟缓，与脑瘫发生的相关机制可能是损伤后胎盘血流减少，胎盘血栓形成和胎膜早破导致早产。GillesMT等的研究认为孕妇外伤程度与胎儿损伤情况无明显相关性，有时轻微损害也能导致胎儿死亡和早产。
5．多胎妊娠
由于近年来促排卵药物的使用，多胎妊娠明显增加，使早产及低体重儿出生率明显高于单胎儿，脑瘫的发生率也随之增高。DanielY等对辅助生殖技术获得的多胎妊娠进行调查，其并发症较自然多胎妊娠发生率明显增高，且随多胎妊娠发生率的增多，与多胎妊娠相关性疾病也出现了增高的趋势。刘建蒙等报道双胎是脑瘫独立的危险因素，并且双胎导致脑瘫的危险性随着胎儿的成熟而呈增大趋势。
Yokoyama等的研究证实3胎、4胎妊娠胎儿脑瘫的发生率明显高于单胎及2胎妊娠，且与早产和窒息有关。由于多胎妊娠早产、低出生体重儿发生率显著高于单胎妊娠，所以与早产、低体重出生相关疾病，如新生儿窒息、新生儿颅内出血、新生儿缺氧缺血性脑病、宫内感染的机会则大大增加，这是多胎妊娠脑瘫发病率增高的主要原因。(Cincotta在对23例多胎妊娠出现胎儿间输血综合征而存活的小儿研究中发现，有22％的患儿患有脑瘫及脑发育障碍。所以多数学者认为多胎妊娠行剖宫产术可以降低新生儿脑瘫的发生率。
6．甲基汞
近来人们非常关注甲基汞致神经损伤作用而引起脑瘫。它是一种神经毒素，高剂量可导致智力障碍。它通过食物链进行生物富集，因此有必要重视以鱼和海产品为主要食物来源的人群甲基汞中毒的可能性，YagevY等研究认为因食用鱼和海产品而长期低剂量接触甲基汞导致神经发育损伤的证据尚不充分。日本和伊朗通过研究水俣病发现，高剂量接触甲基汞能迅速致胎儿脑损伤，然而对孕妇产前在自然环境下长期接触甲基汞的最高容许剂量还存在争议。
二、产时因素
1．早产
由于低出生体重和早产，胎儿脑组织发育不成熟，易因各种因素作用而使得脑进一步受损伤，引起以痉挛性瘫痪为主的各型脑瘫。大量的流行病学调查显示，早产是脑瘫的高危因素，随着医学的发展，胎龄不足32周的早产儿存活率的提高，脑瘫的发生率也明显增加，其发生脑瘫的可能性是足月儿的30倍。Marlow N等人研究了1995年在英国和爱尔兰出生的胎龄≤25周的早产儿其学龄前期的情况，尽管使用测试标准显示2l％的极早早产儿存在认知障碍，但当这些结果与他们同学相比时，此比例上升为4l％。Rose的研究发现，早产中体重不足2500g的低体重儿，脑瘫的发病率约为1．5％，而体重小于1500g的极低体重儿，脑瘫的发生率为1．3％～9．0％。研究表明，脑瘫发生率随孕周降低而上升，出生体重愈低发生率愈高。施荣富等在1999年对河北省1～6岁儿童进行了脑瘫患病状况的流行病学抽样调查，调查资料表明孕周越小，脑瘫的发病率越高。早产导致脑瘫的原因可能是：①早产儿的脑组织发育不完善；②宫内缺血引起脑白质的损害；③未成熟的胎儿对产后脑缺血的敏感性增高；③引起早产的高危因素如宫内感染、妊娠中后期的外伤等，也是脑瘫的重要影响因素。
2．窒息
由于羊水堵塞、胎粪吸入、脐带绕颈所致的严重窒息是脑瘫的重要原因。窒息后常使脑组织缺血缺氧、脑细胞水肿、坏死。据国内袁海斌等研究报道，在我国小儿脑性瘫痪发生的高危因素仍以新生儿窒息为第一位原因。Pschirrer的研究表明，由围产期窒息造成的脑瘫占8％～10％。其机制可能为：①缺血、缺氧后线粒体ATP能量产生不足，Ca2+泵活性降低、调节细胞内外Ca2+浓度平衡的转运机制失控，使细胞内Ca2+浓度急剧上升，导致神经元的死亡；②乳酸酸中毒，使细胞内外发生Na+-H+交换，加速细胞水肿、坏死；③兴奋性氨基酸的神经毒作用：脑缺血缺氧后有大量的兴奋性氨基酸，如谷氨酸、丙氨酸、门冬氨酸等逸出，这些兴奋性氨基酸与其特异性受体结合后启动钙、钠通道，促使Ca2+、Na+内流，K+外流，导致细胞内钙超载、脑细胞内水肿和续发性神经毒性作用。
3．难产
难产可以造成脑损伤和缺氧的后果。
三、脑瘫的产后因素
(1)新生儿黄疸新生儿黄疸是胆红素在体内积聚而引起，有生理性和病理性之分，病理性黄疸可致中枢神经系统损害，其特点：①黄疸在出生后24小时内出现；②重症黄疸、血清胆红素大于205．2umol／L或每日上升超过85Ixmol／L(5mg／d1)；③黄疸持续时间长(足月儿超过2周，早产儿超过4周)，黄疸退而复现，血清结合胆红素大于26umol／L。
(2)新生儿溶血病由于母婴血型不合引起的同种免疫性溶血。至今发现的人类26个血型系统中，以A、B、O血型不合而致使新生儿溶血为最常见，其次为Rh血型系统。上海1959～1977年共检查835例新生儿溶血，其中A、B、O型溶血病712例(占85．3％)；Rh型溶血病122例(占14．6%)；MN溶血病1例(占0．1％)。新生儿溶血可表现黄疸、贫血、肝脾肿大，胆红素脑病常遗留手足徐动型脑性瘫痪。
(3)新生儿颅内出血新生儿颅内出血是常见的一种损害，预后较差，存活者往往留存后遗症。凡在产前、产程及产后引起新生儿缺血、缺氧的因素都会导致颅内出血。新生儿颅内出血以早产未熟多见；足月儿也可因儿头过大、臂位产、高位产钳或多次吸引助产等原因引起颅内出血；出生后抢救中可因快速输液、机械通气不当、面罩加压给氧时枕部受压引起小脑出血。再者，新生儿肝功能不成熟、凝血因子不足，也是引起出血的一个内在原因。
(4)失血、感染等原因引起的新生儿休克。
(5)未成熟儿的呼吸道梗阻。
(6)各种呼吸系统疾病所致脑缺氧。
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