颈椎病的发病机制尚不完全清楚，机械压迫、颈椎不稳定及脊髓血液循环障碍等是公认的发病因素。但这并不能完全解释临床上的许多现象，例如，有些患者影像学检查显示脊髓压迫很重，但脊髓损害的临床表现却较轻;而有些患者的颈脊髓压迫不重，但脊髓损害症状却较重。压迫与脊髓损害程度不成正比。某些脊髓型颈椎病患者的神经损害症状时重时轻，颈部活动多时症状重，卧床休息一段时间后症状减轻。这说明颈椎病发病机制中还可能存在其他因素。
最近的研究证实，慢性炎症反应可以导致颈椎病的发生。在颈椎病患者的突出间盘组织边缘，可见小血管增生、炎症细胞浸润、组织水肿及纤维素样渗出等慢性炎症反应的表现。
研究还证实，突出颈间盘组织内的炎症介质增多，包括一氧化氮、前列腺素E2及细胞因子?白介素1、白介素6、肿瘤坏死因子α及金属基质蛋白酶等 等。炎症介质可损伤突出的间盘周围组织(包括脊髓等神经组织)。颈椎病患者炎症反应可损伤脊髓、神经根等组织(炎症介质直接损伤、炎症组织压迫等)，参与颈椎病的发病过程。
导致炎症反应原因有物理化学因素、机械因素、生物因子及免疫反应等。既往研究表明，椎间盘髓核组织可为自身抗原，引起自身免疫反应。由于硬膜外腔内存在大量血管组织，突入其中的间盘组织可将血管撕破，导致新生血管长入突出组织内，巨噬细胞浸润，引起炎症反应。除了以上原因外，颈椎失稳可使局部应力增加，引起组织损伤、局部新生血管形成、炎症细胞浸润。此外，颈椎不稳也是炎症反应产生的原因之一。
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